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Revista Agropecuaria y Forestal APF 1(1): 37-40. 2012
absorben con mayor facilidad, por eso son po-
tencialmente tóxicos. Como se había menciona-
do, generalmente ingresan en el tracto digestivo
asociados a moléculas de lípidos. Sin embargo,
es posible encontrar moléculas de estas sustan-
cias libres en la suspensión digestiva y que son
absorbidos por difusión pasiva.
La absorción decrece conforme aumenta el nú-
mero de átomos de cloro de la molécula conta-
minante. Se asume que el paso de componentes
hidrofóbicos a través de las paredes intestinales
podría estar limitado, predominantemente, por
el tamaño molecular y la solubilidad en agua.
Esto confirmaría el hecho de que la absorción
de PCDD y PCDF disminuya según el tamaño de
la molécula, ya que la solubilidad de las mismas
también decrece conforme el tamaño molecular
aumenta (Gorrachategui 2001, Pirard and De
Pauw 2005).
Las dioxinas y PCB que han sido absorbidos
ingresan en el metabolismo lipídico incorporán-
dose a las lipoproteínas de muy baja densidad
(
VLDL). Atraviesan fácilmente las barreras bio-
lógicas y pueden depositarse en los tejidos gra-
sos en una proporción de entre el 7 % y el 54 %
y en el hígado aproximadamente 1 %. Una vez
acumulados en el animal, cualquier actividad fi-
siológica, como la lactación o gestación, movili-
zará estas reservas de dioxinas, lo que explica
las elevadas tasas de contaminación en leche y
derivados lácteos. Sin embargo, una vez contro-
lada la exposición, la concentración de dioxinas
en la leche desciende en unos meses.
Las dioxinas y PCB pueden también atravesar
la placenta, en cuyo caso se acumularán en los
embriones. No obstante, eso dependerá del gra-
do de engrasamiento de los mismos. Por otro
lado, también pueden acumularse en la yema
del huevo en una proporción superior al 25 %
cuando las gallinas ponedoras son expuestas
al contaminante (De Vries
et al.
2006).
En este
sentido, se ha observado una elevada mortali-
dad (del orden del 80 %) en embriones en hue-
vos fértiles expuestos a elevados niveles de es-
tos contaminantes (Gallego
et al.
2005,
De Vries
et al.
2006).
Por otro lado, hay evidencias que sugieren la
relación de las dioxinas con proteínas celulares
llamadas receptores celulares de hidrocarburos
aromáticos (aryl hydrocarbon receptor, AhR).
Las dioxinas y PCB pueden intervenir en la acti-
vación de estos receptores. Las AhR son ligan-
dos (elementos de unión) intracelulares que se
asocian al DNA como factores de transmisión, y
están involucrados en la regulación de la expre-
sión de un gran número de genes. La activación
del receptor puede afectar a genes que codifican
la síntesis de enzimas como citocromo oxigena-
sas o glutatión transferasas. A su vez, las formas
activas de las AhR también interactúan con otras
proteínas reguladoras tales como quinasas ce-
lulares y proteínas involucradas en la apoptosis
celular. Adicionalmente, su acción podría estar
relacionada con la regulación de proteínas du-
rante el desarrollo somático y la homeostasis
(
Gorrachategui 2001, Schecter
et al.
2006).
Una parte de las dioxinas que ingresan en el or-
ganismo son excretadas
a través de las heces u
orina. Se ha comprobado que las dioxinas pre-
sentes en las heces se caracterizan por presen-
tar un elevado número de átomos de cloro, más
de 7, lo que reforzaría la hipótesis de la mala
absorción de dioxinas con altos pesos molecula-
res. La concentración de dioxinas en las excre-
tas de aves sugiere la existencia de una elevada
tasa de eliminación que aumenta entre las 2 y
las 5 semanas de exposición, período en el cual
parece estabilizarse con tasas de eliminación de
dioxinas (300-350 pg/g de TEQ PCDD-PCDF)
relativamente homogéneas hasta las 10 sema-
nas (Pirard and De Pauw 2005). Aparentemente
hay una estabilización en la excreción de dioxi-
nas conforme avanza el tiempo de exposición.
Toxicidad.
Como se había mencionado, la 2, 3,
7, 8-
TCDD es la dioxina más tóxica, razón por la
cual sirve de referencia al momento de evaluar
el potencial tóxico de estas sustancias. Para ello
se ha establecido una unidad de medida, el TEF
(
Toxic Equivalency Factor), que asigna arbitra-
riamente a esta dioxina el valor de 1, como valor
de máxima toxicidad. A partir de esta medida se
considera la equivalencia tóxica de dioxinas y
PCB, en comparación con ella (Schecter
et al.
2006).
